ไพล

ลักษณะภายนอกของเครื่องยา:
           เหง้ามีเปลือกนอกสีน้ำตาลแกมเหลือง เนื้อในสีเหลืองแกมเขียว เหง้าสดฉ่ำน้ำ รสฝาด ขื่น เอียน ร้อนซ่า มีกลิ่นเฉพาะ เหง้าไพลแก่สด และแห้ง  มีรสเผ็ดเล็กน้อย  
 

เครื่องยา ไพล

เครื่องยา ไพล

เครื่องยา ไพล

เครื่องยา ไพล

เครื่องยา ไพล

เครื่องยา ไพล

ลักษณะทางกายภาพและเคมีที่ดี:
           ปริมาณน้ำไม่เกิน 13% w/w  ปริมาณสิ่งแปลกปลอมไม่เกิน 2% w/w  ปริมาณเถ้ารวมไม่เกิน 9% w/w  ปริมาณเถ้าที่ไม่ละลายในกรด ไม่เกิน 3.0% w/w  ปริมาณน้ำมันระเหยง่าย ไม่น้อยกว่า 2% v/w  ปริมาณสารสกัดด้วยคลอโรฟอร์มไม่น้อยกว่า 5% w/w  สารสกัดเฮกเซน ไม่น้อยกว่า 3% w/w  

สรรพคุณ:
           ตำรายาไทย: เหง้า ขับโลหิตร้ายทั้งหลายให้ตกเสีย ขับระดูสตรี แก้ฟกช้ำ เคล็ดบวม ขับลมในลำไส้ ขับระดู ไล่แมลง แก้จุกเสียด รักษาโรคเหน็บชา แก้ปวดท้อง บิดเป็นมูกเลือด ช่วยสมานแผล สมานลำไส้ แก้ลำไส้อักเสบ แก้มุตกิดระดูขาว ขับลม แก้ท้องอืดท้องเฟ้อ แก้ปวดท้อง แก้ท้องผูก แก้อาเจียน แก้ปวดฟัน เป็นยารักษาหืด แก้เคล็ดขัดยอก ข้อเท้าแพลง แก้โรคผิวหนัง แก้ฝี ทาเคลือบแผลป้องกันการติดเชื้อ ดูดหนอง สมานแผล แก้ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อ เป็นยาชาเฉพาะที่ ใช้ป้องกันเล็บถอด และใช้ต้มน้ำอาบหลังคลอด รักษาอาการปวดเมื่อย  เคล็ดขัดยอก  ฟกช้ำ  ลดอาการอักเสบ  บวม เส้นตึง เมื่อยขบ เหน็บชา และลดอาการปวด  มีฤทธิ์เป็นยาชาเฉพาะที่ สมานแผล หรือต้มน้ำสมุนไพรอาบ เป็นส่วนประกอบในยาประคบ ถูนวดตัว บำรุงผิวพรรณ ราก แก้โรคอันบังเกิดแต่โลหิตอันออกทางปากและจมูก ขับโลหิต แก้อาเจียนเป็นโลหิต แก้ปวดท้อง ช่วยทำให้ประจำเดือนมาปกติ แก้ท้องอืดท้องเฟ้อ แก้ท้องผูก แก้โรคผิวหนัง แก้เคล็ดขัดยอก
          บัญชียาจากสมุนไพร: ที่มีการใช้ตามองค์ความรู้ดั้งเดิม ตามประกาศคณะกรรมการพัฒนาระบบยาแห่งชาติ ในบัญชียาหลักแห่งชาติ ปรากฏการใช้เหง้าไพล ในยารักษาอาการทางระบบทางเดินอาหาร ตำรับ “ยาประสะกานพลู” มีส่วนประกอบของไพลร่วมกับสมุนไพรชนิดอื่นๆ ในตำรับ มีสรรพคุณบรรเทาอาการปวดท้อง จุกเสียด แน่นเฟ้อจากอาหารไม่ย่อย เนื่องจากธาตุไม่ปกติ และยารักษากลุ่มอาการทางสูติศาสตร์-นรีเวชวิทยา ปรากฏตำรับ “ยาประสะไพล” มีไพลเป็นส่วนประกอบหลักร่วมกับสมุนไพรชนิดอื่นๆ ในตำรับ ใช้ในสตรีที่ระดูมาไม่สม่ำเสมอ หรือมาน้อยกว่าปกติ และขับน้ำคาวปลาในสตรีหลังคลอดบุตร ตำรับ “ยาแก้ลมอัมพฤกษ์” มีส่วนประกอบของไพลร่วมกับสมุนไพรชนิดอื่นๆ ในตำรับ มีสรรพคุณบรรเทาอาการปวดตามเส้นเอ็น กล้ามเนื้อ มือ เท้า ตึงหรือชา ตำรับ “ยาผสมเถาวัลย์เปรียง” มีส่วนประกอบของไพลร่วมกับสมุนไพรชนิดอื่นๆ ในตำรับ มีสรรพคุณบรรเทาอาการปวดเมื่อยตามร่างกาย ตำรับ "ยาเลือดงาม" มีส่วนประกอบของเหง้าไพล ร่วมกับสมุนไพรชนิดอื่นๆ ในตำรับ มีสรรพคุณบรรเทาอาการปวดประจำเดือน ช่วยให้ประจำเดือนมาเป็นปกติ แก้มุตกิด

รูปแบบและขนาดวิธีใช้ยา:
           รักษาอาการเคล็ดขัดยอก ฟกช้ำบวม ข้อเท้าแพลง
           ใช้หัวไพลฝนทาแก้ฟกบวม เคล็ดขัดยอก หรือใช้เหง้าไพล ประมาณ 1 เหง้า ตำแล้วคั้นเอาน้ำทาถูนวดบริเวณที่มีอาการ หรือตำให้ละเอียด ผสมเกลือเล็กน้อย คลุกเคล้า แล้วนำมาห่อเป็นลูกประคบ อังไอน้ำให้ความร้อน ประคบบริเวณปวดเมื่อย และบวมฟกช้ำ เช้า-เย็นจนกว่าจะหาย หรือทำเป็นน้ำมันไพลไว้ใช้ก็ได้ โดยเอาไพลหนัก 2 กิโลกรัม ทอดในน้ำมันพืชร้อนๆ 1 กิโลกรัม ทอดจนเหลืองแล้วเอาไพลออก ใส่ผงกานพลูประมาณ 4 ช้อนชา ทอดต่อไปด้วยไฟอ่อนๆประมาณ 10 นาที กรองแล้วรอจนน้ำมันอุ่นๆ ใสการบูรลงไป 4 ช้อนชา ใส่ในภาชนะปิดฝามิดชิด รอจนเย็น จึงเขย่าการบูร ให้ละลาย น้ำมันไพลนี้ใช้ทาถูนวดวันละ 2 ครั้ง เช้า-เย็น หรือเวลาปวด (สูตรนี้เป็นของนายวิบูลย์ เข็มเฉลิม อำเภอสนามชัยเขต จังหวัดฉะเชิงเทรา)
           ครีมที่มีน้ำมันไพล 14% ใช้ทาและถูเบาๆบริเวณที่มีอาการบวม ฟกช้ำ เคล็ดยอก วันละ 2-3 ครั้ง
           รักษาโรคผิวหนังผื่นคัน เหง้าบดทำเป็นผงผสมน้ำหรือเหง้าสดล้างให้สะอาด ฝนน้ำทา

องค์ประกอบทางเคมี:
           น้ำมันระเหยง่าย มีสารสำคัญที่เป็นองค์ประกอบ ได้แก่ terpinen-4-ol, sabinene, caryophyllene, cineol, alpha-pinene, beta-pinene, myrcene, terpinene, limonene, p-cymene, terpinolene, eugenol, farneraol, alflabene, 3,4 dimethoxy benzaldehyde  

           สารสีเหลือง curcumin, cassumunarins A, B, C

           สารกลุ่มฟีนิลบิวทานอยด์ หลายชนิด เช่น (E)-1-(3,4-dimethoxyphenyl) butadiene (DMPBD) ที่มีฤทธิ์ลดการอักเสบ และสารอื่นๆ ได้แก่ 4-(4-hydroxyl-1-butenyl)-veratrole, naphthoquinone derivative, vanillin, vanillic acid, veratric acid, β-sitosterol

การศึกษาทางเภสัชวิทยา:

ฤทธิ์ต้านการอักเสบ         

         การทดสอบฤทธิ์ต้านการอักเสบของสารบริสุทธิ์ 3 ชนิด ที่แยกได้จากเหง้าไพล ได้แก่ terpinene – 4 – 0l, α- terpinene และ (E)1-(3 ,4-dimethoxyphenyl) but-3-en-1-0l ซึ่งเป็นสารฟีนิลบิวตานอยด์ การทดสอบฤทธิ์ต้านการอักเสบและบรรเทาปวด พบว่าเป็นผลจากสาร (E)1-(3 ,4- dimethoxyphenyl) but-3-en-1-0l มีฤทธิ์ต้านการอักเสบเป็น 2 เท่าของยามาตรฐาน diclofenac ซึ่งเป็นยาแผนปัจจุบันที่ใช้บรรเทาอาการอักเสบ โดยออกฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์ cyclooxygenase และ lipooxygenase จากการศึกษาผลของการลดการอักเสบในสัตว์ทดลองโดยวิธีต่างๆ พบว่าสามารถลดอาการบวมของอุ้งเท้าหนูจากการฉีดคาราจีแนน และลดอาการอักเสบของใบหูหนูจากการทากรด arachinodic  (ชลิต และคณะ, 2554)

        ศึกษาฤทธิ์ต้านการอักเสบ ของสาร (E)-1-(3,4-dimethoxyphenyl) butadiene (DMPBD), ที่แยกได้จากเหง้าไพล ในสัตว์ทดลองโดยใช้หนูขาวเพศผู้สายพันธ์ุุ Sprague-Dawley โดยดูผลในการยับยั้งการบวมของใบหูหนู กี่ถูกกระตุ้นให้เกิดการบวมด้วยสาร ethyl phenylpropiolate (EPP), arachidonic acid (AA) และ 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA)  โดยฤทธิ์ในการยับยั้ง จะขึ้นกับปริมาณสารสกัด ที่สัตว์ทดลองได้รับ และพบว่า สาร  DMPBD ออกฤทธิ์ได้ดีกว่ายามาตรฐานทุกการทดสอบ ในการทดลองโดยใช้ EPP กระตุ้นให้เกิดการบวมของหูหนู สาร DMPBD และสารมาตรฐาน oxyphenbutazone มีค่าการยับยั้ง  IC₅₀ เท่ากับ 21 และ 136 nmol/ear ในการทดลองโดยใช้ AA กระตุ้นให้เกิดการบวมของใบหูหนู สาร DMPBD และสารมาตรฐาน phenidone มีค่าการยับยั้ง  IC₅₀ เท่ากับ 60 และ 2,520 nmol/ear  เมื่อใช้ TPA-กระตุ้นให้เกิดการบวมของใบหูหนู สาร DMPBD และสารมาตรฐาน diclofenac มีค่าการยับยั้ง  IC₅₀เท่ากับ 660 และ  7200 pmol/ear พบว่าสาร  DMPBD ออกฤทธิ์ได้ดีกว่ายา diclofenac ประมาณ 11 เท่า  สาร DMPBD และ diclofenac สามารถยับยั้งการบวมของอุ้งเท้าหนู ที่ถูกกระตุ้นด้วย carrageenan แต่ไม่สามารถยับยั้งเมื่อใช้  platelet activating factor (PAF) เป็นตัวกระตุ้น (Jeenaponga, et al, 2003)

        การทดสอบฤทธิ์ต้านการอักเสบของสารบริสุทธิ์ 2 ชนิด ที่แยกได้จากเหง้าไพล ได้แก่ สารอัลฟาพินีน (α- pinene) และเทอร์ปินีน (terpinene –4-ol) พบว่ามีฤทธิ์ต้านการอักเสบได้ทั้งการให้โดยการป้อนให้หนูกิน หรือฉีดเข้าช่องท้อง โดยออกฤทธิ์นานกว่ายามาตรฐานอินโดเมธาซิน ส่วนเคอร์คิวมิน (curcumin) พบว่ามีฤทธิ์ต้านการอักเสบโดยออกฤทธิ์เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ (ชลิต และคณะ, 2554)

       การทดสอบฤทธิ์ต้านการอักเสบของสาร 3 ชนิด ที่แยกได้จากเหง้าไพล โดยใช้ลิโพพอลิแซ็กคาร์ไรด์ (LPS) กระตุ้นให้เกิดการแสดงออกของเอนไซม์ COX-2  ที่เกี่ยวข้องในขวนการอักเสบ ผลการทดสอบพบว่า สารทั้ง 3 ชนิด สามารถลดการสร้างพรอสตาแกลนดิน (PGE₂) ที่ทำให้เกิดการอักเสบได้ โดยสาร cis-3-(3’,4’-dimethoxyphenyl)-4- [(E)-3’’’, 4’’’-dimethoxy-styryl] cyclohex-1-ene (compound B), cis-3-(2’,4’,5’- trimethoxyphenyl)-4-[(E)-2’’’,4’’’,5’’’-trimethoxy-styryl]cyclohex-1-ene (compound C) และ DMPBD สามารถลดการแสดงออกของเอนไซม์ COX-2 และลดการสร้าง PGE₂ ที่บริเวณเนื้อเยื่อของฟันได้ นอกจากนี้พบว่าสารเคอร์คูมิน ซึ่งเป็นองค์ประกอบปริมาณน้อยในไพลสามารถยับยั้งเอนไซม์ COX-2 ได้เช่นกัน (Tangyuenyongwatana and Gritsanapan, 2014)

      การทดสอบฤทธิ์ต้านการอักเสบ ด้วยวิธีการยับยั้งการผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) ซึ่งเป็นสารที่ทำให้เกิดการอักเสบ โดยใช้เซลล์แมคโครฟาจในเยื่อบุช่องท้องของหนู ถูกเหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบด้วย LPS พบว่าสาร DMPBD, 4- [2,4,5-trimethoxy-phenyl)but-1,3-diene (TMPBD) และ cassumunaquinone มีฤทธิ์ยับยั้งการสร้าง NO โดยมีค่า IC₅₀ เท่ากับ 69, 83 และ 47 µM ตามลำดับ นอกจากนี้ยังมีรายงานฤทธิ์ต้านการอักเสบของ compound D ซึ่งมีชื่อทางเคมี (E)-4-(2’,4’,5’-trime thoxy phenyl)-3-en-1-ol และ (E)-4-(3’,4’-dimethoxyphenyl)-3-en-1- methoxy-1-ol สามารถยับยั้ง Interleukin -1 (IL-1) ที่เกี่ยวข้องกับการสลายของกระดูกอ่อน และ compound D ยังมีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติโดยกระตุ้นกระบวนการฟาโกไซโทซิส (Tangyuenyongwatana and Gritsanapan, 2014)      

     สารสกัดเหง้าไพลด้วย methanol  นำมาสกัดแยกต่อด้วยวิธี partition ด้วยอีเทอร์ และน้ำ นำสารสกัดอีเทอร์มาสกัดต่อด้วยเฮกเซน แล้วนำสารสกัดเฮกเซนมาแยกสารบริสุทธิ์  3 ชนิด ได้แก่ (E)-1-(3, 4-dimethoxyphenyl)but-1-ene, (E)-1-(3, 4-dimethoxyphenyl) butadiene และ zerumbone ทำการศึกษาฤทธิ์ต้านอักเสบ 2 วิธี คือ การใช้คาราจีนีนกระตุ้นให้เกิดการบวมที่อุ้งเท้าหนูขาว และวิธีให้ acetic acid กระตุ้นให้เกิดการปวดโดยทำให้หนูถีบจักรเกิดการบิดงอลำตัว (writhing) ผลการทดสอบพบว่าสารสกัด methanol เมื่อป้อนให้หนูในขนาด 3g/kg สามารถลดการบวมที่อุ้งเท้าหนูได้เทียบเท่ากับยามาตรฐาน indomethacin ขนาด 10g/kg และลดการเกิด writhing สารสกัดอีเทอร์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่อุ้งเท้าหนู ได้เทียบเท่ากับ indomethacin เช่นเดียวกัน การตรวจสอบองค์ประกอบทางเคมีของสารสกัดเมทานอล และอีเทอร์ พบสาร (E)-1-(3, 4-dimethoxyphenyl) but-1-ene เป็นองค์ประกอบ การทดสอบโดยใช้กรดอะซีติกเหนี่ยวนำให้เกิดการเคลื่อนที่ของของเหลวออกนอกหลอดเลือด (acetic acid induced vascular permeability test) พบว่าสารสกัดอีเทอร์ ขนาด 0.5 g/kg และสารสกัดเฮกเซน ขนาด 0.2 g/kg ลดการเคลื่อนที่ของของเหลวออกนอกหลอดเลือดได้เทียบเท่ากับ indomethacinขนาด 10g/kg แต่สารสกัดเมทานอลขนาด 0.3 g/kg ไม่ออกฤทธิ์ (Ozaki, et al., 1991)

       การประเมินฤทธิ์ระงับอาการอักเสบของสาร 7 ชนิด ที่พบในส่วนสกัดเฮกเซนจากไพล โดยใช้การทดสอบการบวมของอุ้งเท้าหนูขาวที่เกิดจากคาราจีนิน พบว่าสารเหล่านี้เมื่อให้ในขนาดเดียวกับแอสไพริน (300 มก/กก) มีแนวโน้มว่าจะมีฤทธิ์ระงับอาการอักเสบ โดยสามารถยับยั้งการบวมของอุ้งเท้าหนูขาวได้ในช่วง 24.2 ถึง 83.9 เปอร์เซนต์ โดยที่สาร D [ชื่อทางเคมี (E)-4-(3’,4’-dimethoxyphenyl)but-3-en-1-ol]  มีฤทธิ์ยับยั้งการบวมสูงที่สุด ดังนั้นจึงเลือกสาร D เพื่อทำการศึกษาโดยละเอียดต่อไป นอกจากนี้ยังทำการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างขนาดสารที่ให้ กับการตอบสนองที่เกิดขึ้นของสาร D และอนุพันธ์เอสเทอร์อีก 2 ชนิด คือสาร D-acetate และสาร D-palmitate จากการทดลองโดยทำให้เกิดการอักเสบหลายวิธี พบว่าสาร D มีฤทธิ์ระงับอาการอักเสบในระยะเฉียบพลันได้ดี ดังจะเห็นได้ในการทดลองที่ทำให้เกิดการบวมของอุ้งเท้า และการอักเสบในช่องอกของหนูขาวโดยใช้คาราจีนิน ส่วนฤทธิ์ระงับอาการอักเสบในระยะเกือบจะเรื้อรัง และระยะเรื้อรัง พบว่าสาร D มีฤทธิ์ไม่มากนัก ซึ่งจะเห็นได้จากการที่สาร D มีฤทธิ์ระงับอาการบวมของอุ้งเท้าหนูขาวที่เกิดจาก adjuvant ได้เพียงเล็กน้อย และไม่มีฤทธิ์ในการยับยั้งการเกิด granuloma (การอักเสบเรื้อรัง) ที่กระตุ้นด้วยก้อนสำลี ในขณะที่เพรดนิโซโลนซึ่งเป็นยาในกลุ่มสเตียรอยด์ สามารถระงับอาการอักเสบในการทดลองทั้งสองแบบได้ดี นอกจากนี้ เพรดนิโซโลนยังมีฤทธิ์ลดน้ำหนักของต่อม thymus และการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัว เนื่องจากพบว่าสาร D ไม่มีฤทธิ์เหล่านี้ ดังนั้นสาร Dจึงน่าจะมีการออกฤทธิ์ที่ต่างจากยาในกลุ่มสเตียรอยด์ จากการที่สาร D มีฤทธิ์แรงในการยับยั้งการเกิด exudate ในช่องอกของหนูขาว การสะสมของเม็ดเลือดขาว และการสร้างสารที่มีฤทธิ์คล้ายพรอสตาแกลนดินใน exudate ดังนั้นกลไกการออกฤทธิ์ส่วนหนึ่งของสาร D น่าจะเกิดจากการยับยั้งชีวสังเคราะห์ของพรอสตาแกลนดิน และพบว่าสาร D มีฤทธิ์แรงในการลดไข้ในหนูที่ใช้ยีสต์กระตุ้นให้เกิดไข้ ทั้งนี้เพราะการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินในระบบประสาทส่วนกลาง เป็นจุดร่วมของกลไกในการทำให้เกิดไข้ ในการทดสอบฤทธิ์ระงับความเจ็บปวดของสาร D พบว่าสาร D สามารถออกฤทธิ์ระงับความเจ็บปวดได้ดีพอๆ กับแอสไพริน ในการทดลองที่ทำให้เกิดความเจ็บปวดโดยฉีดกรดอะซีติกเข้าทางช่องท้องของหนูถีบจักร แต่มีฤทธิ์เพียงเล็กน้อยในการทดลอง tail-flick เมื่อเทียบกับมอร์ฟีน ดังนั้นสาร D จึงน่าจะออกฤทธิ์ระงับความเจ็บปวด โดยผ่านกลไกนอกระบบประสาทส่วนกลาง ส่วนการสังเกตผลของสาร D เมื่อให้เข้าทางช่องท้องของหนูขาวที่ไม่สลบ พบว่า สาร D สามารถลด motor activity ร่วมกับการสูญเสีย righting reflex และ screen grip โดยสองอาการหลังจะเกิดขึ้นเพียงชั่วขณะหนึ่งเท่านั้น เมื่อให้สาร D ในขนาดสูง (500 มก/กก) สัตว์ทดลองจะตายเนื่องจากการหยุดการหายใจ (วิรัตน์, 2532)

      ศึกษาฤทธิ์ต้านการอักเสบของสารสกัดบริสุทธิ์จากไพล [(E)-1-(3,4- dimethoxyphenyl) butadiene, (DMPBD)] โดยใช้รูปแบบการทดลองทั้ง in vivo และ in vitro การศึกษาแบบ in vivo เพื่อดูประสิทธิภาพของ DMPBD ในการลดอาการบวมของใบหูของหนูขาวซึ่งถูกเหนี่ยวนําโดยการทาสาร ethyl phenylpropiolate (EPP), arachidonic acid (AA) หรือ 12-O-tetradecanoylphorbol 13-acetate (TPA) และผลต่ออาการบวมของอุ้งเท้าหนูขาวซึ่งถูกเหนี่ยวนําโดยการฉีดสาร carrageenan หรือ platelet-activating factor (PAF) ผลการทดสอบพบว่า DMPBD ที่ให้โดยวิธีการทาสามารถลดอาการบวมของใบหูที่ถูกกระตุ้นโดย EPP และ AA ได้ดีกว่า oxyphenbutazone และ phenidone ตามลําดับ โดยมีประสิทธิภาพในการออกฤทธิ์สูงสุดที่เวลา 30 นาที ในทั้งสองกรณีพบว่าประสิทธิภาพในการลดอาการบวมจาก TPA ของ DMPBD ในขนาดต่ำ (0.1-1000 ng/ear) จะเพิ่มขึ้นตามชนิดยาที่ใช้ ในขณะที่ DMPBD ในขนาดสูง (10-1000 µg/ear) กลับมีฤทธิ์ลดลง เมื่อเปรียบเทียบกับ diclofenacสาร DMPBD มีความแรงสูงกว่า โดยมีค่า ID₅₀ ที่เวลา 8 ชั่วโมง เท่ากับ 660 pmole/ear ในขณะที่ ID₅₀ ของ diclofenac สูงถึง 7200 pmole/ear DMPBD และ diclofenac ลดอาการบวมของอุ้งเท้าหนูที่เกิดจากการฉีด carrageenan ได้ดีพอ ๆ กัน โดยออกฤทธิ์สูงสุดที่ชั่วโมงที่ 4-5 หลังทายา ผลการออกฤทธิ์ขึ้นอยู่กับขนาดของยาที่ใช้ สารทั้งสองตัวนี้ไม่สามารถลดอาการบวมที่เกิดจากการฉีด PAF ได้ ในขณะที่ salbutamol ซึ่งเป็น ß2 -agonist สามารถลดอาการบวมได้อย่างเด่นชัด และผลที่ได้แปรผันตามขนาดยาที่ใช้ (รัตติมา, 2537)

     สาร phenylbutenoids 1-6  ซึ่งแยกได้จากสารสกัดคลอโรฟอร์ม และ phenylbutenoids 7 แยกได้จากสารสกัดบิวทานอล จากเหง้าไพล นำมาทดสอบฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์ cyclooxygenase-2 (COX-2) ที่ทำหน้าที่สร้างสารที่ทำให้เกิดการอักเสบ ได้แก่ PGE₂ จากการทดลองพบว่าการผลิต  prostaglandin E₂  ในเซลล์ macrophage RAW 264.7 ของหนู  ที่ถูกกระตุ้นด้วย lipopolysaccharide ลดลง โดยสาร phenylbutenoid 1 และ 2 สามารถยับยั้ง COX-2  โดยมีค่า IC₅₀  เท่ากับ 2.71 และ 3.64 µM ตามลำดับ,สาร phenylbutenoid 3 และ 4 ออกฤทธิ์ปานกลาง โดยมีค่า IC₅₀ เท่ากับ 14.97 และ 20.68 µM ตามลำดับ แต่สาร phenylbutenoids 5-7 ไม่มีฤทธิ์ ชื่อทางเคมีขอสาร phenylbutenoid  1-7 คือ (±)-trans-3-(3,4-dimethoxyphenyl)-4-[(E )-3,4-dimethoxystyryl] cyclohex-1-ene (1)   (±)-trans-3-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-4-[(E)-3,4-dimethoxystyryl]cyclohex-1-ene (2)  4-(2,4,5-trimethoxyphenyl)-but-1,3-diene (3), 4-(3,4-dimethoxyphenyl)but-1,3-diene(4)  (E)-4-(3,4-dimethoxyphenyl)but-3-en-1-ol (5) (E)-4-(3,4-dimethoxyphenyl)but-3-en-1-yl acetate (6) และ (E)-4-(3,4-dimethoxyphenyl)but-3-en-1-O-ß-D-glucopyranoside (7) (Han, et al, 2005)

ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ และต้านการอักเสบ

      ฤทธิ์ในการต้านอนุมูลอิสระในหลอดทดลองของน้ำมันไพล ทดสอบด้วยวิธี ABTS cation radical decolorization และ DPPH โดยเปรียบเทียบกับน้ำมันจากใบยูคาลิปตัส และเปลือกมะนาว และฤทธิ์ในการทำลายอนุมูลชนิดไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในเซลล์โมโนซัยต์ โดยใช้สารเรืองแสง DCFH ผลการศึกษาพบว่าน้ำมันไพลมีฤทธิ์ในการต้านอนุมูลอิสระสูงที่สุด (11.46 ± 0.72 mmol Trolox/ml) ตามด้วยน้ำมันจากใบยูคาลิปตัส (9.30 ± 2.20 mmol Trolox/ml) และน้ำมันจากเปลือกผิวมะนาว (0.00 ± 0.58 mmol Trolox/ml) น้ำมันไพลยังสามารถทำลายอนุมูลชนิด H₂O₂ ที่เกิดจากการใช้ Ultrasound (3.0 W/cm², continuous mode, 20 min) โดยพบว่าน้ำมันไพลที่ความเข้มข้น 1:2,000 และ 1:1,000 โดยปริมาตรต่อปริมาตร สามารถลดการเรืองแสงของ DCFH ภายในเซลล์ได้ดีกว่า เมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ควบคุม     ฤทธิ์ในการต้านการอักเสบ ทำการศึกษาในเซลล์เพาะเลี้ยงแมคโคฟาจน์ (J774) ที่กระตุ้นการอักเสบด้วยสาร Lipopolysaccharide (LPS) โดยทำการตรวจวัดปริมาณของไนตริกออกไซด์ และปริมาณของเอนไซม์ COX II ซึ่งเป็นสารที่เกิดขึ้นในขบวนการอักเสบ ด้วยวิธี Griess reagent และชุดตรวจวัด COX II ELISA kit ผลการทดสอบพบว่าน้ำมันไพลสามารถยับยั้งการหลั่งสารไนตริกออกไซด์จากเซลล์แมคโคฟาจน์ตามความเข้มที่ 1:100 (24.20 ± 1.42 µmol/l) และ 1:1,000 (28.56 ± 3.8 µmol/l) เมื่อเปรียบเทียบกับเซลล์ควบคุม (35±5.2 µmol/l) นอกจากนี้แล้วยังพบว่าน้ำมันไพลยังสามารถยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ COX II ได้ตามความเข้มข้นของน้ำมันไพลที่ 1:1,000 และ 1:2,000 อย่างมีนัยสำคัญ     การตรวจวิเคราะห์องค์ประกอบทางเคมีของน้ำมันไพลด้วยเครื่อง GC-MS พบว่ามีสารสำคัญ 3 ชนิดคือ Sabinene (18.79%), Terpinen-4-ol (48.17%) และ (E)-1-(3,4-dimethyoxyphenyl) butadiene (15.09%)  สำหรับฤทธิ์ต้านการอักเสบในหนูทดลอง โดยนำน้ำมันไพลไปเก็บกักในนีโอโซม แล้วนำมาผสมในเจล สำหรับการรักษาด้วยเครื่อง Ultrasound หรือ Iontophoresis โดยกระตุ้นการอักเสบที่ผิวหนังด้วยสาร LPS ทำการตรวจวัดการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิผิว และอัตราการไหลของเลือดที่ผิวหนัง หลังจากได้พัฒนาน้ำมันไพลในรูปแบบของนีโอไพลที่ความเข้มข้น 0.1% แล้วนำมารักษาด้วยเครื่องอัตราซาวน์ (Ultrasoud) ที่ความเข้ม 0.2 w/cm² ในรูปแบบ 20% นาน 3 นาที ในหนูที่กระตุ้นการอักเสบเฉพาะที่ผิวหนังด้วย LPS (100 ไมโครกรัมต่อ 100 ไมโครลิตรต่อจุด) พบว่าสามารถช่วยทำให้อุณหภูมิ และอัตราการไหลเวียนของเลือดที่อักเสบมีค่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเปรียบเทียบกับหนูควบคุม หรือหนูที่รักษาด้วยนีโอโซมควบคุม แต่การรักษาด้วยการผลักสาร (Iontophoresis) โดยใช้นีโอไพล พบว่าประสิทธิผลในการช่วยลดอุณหภูมิหรืออัตราการไหลของเลือดไม่แตกต่างจากกลุ่มควบคุม (ดลรวดี, 2552)

ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ

      ศึกษาฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระในหลอดทดลองของสารสกัดเมทานอลจากเหง้าไพล ทดสอบด้วยวิธี DPPH (1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl) radical scavenging assay พบว่าสารสกัดเหง้าไพลในขนาด 500 µg/mL มีความสามารถในการยับยั้งอนุมูลอิสระ DPPH ได้เท่ากับ 86% เมื่อเปรียบเทียบกับวิตามินซีในขนาด 0.1 mM ยับยั้งอนุมูลอิสระ DPPH ได้เท่ากับ 91% การทดสอบฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระไฮดรอกซี (Hydroxyl radical scavenging assay) โดยการวัดปริมาณ thiobarbituric acid ที่เกิดจากปฏิกิริยาของอนุมูลอิสระไฮดรอกซีกับ deoxyribose ผลการทดสอบพบว่าสารสกัดเหง้าไพลด้วยเมทานอลในขนาดความเข้มข้น 1µg/mL ออกฤทธิ์แรงในการยับยั้งอนุมูลอิสระไฮดรอกซี ได้ร้อยละ 59 การทดสอบฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ superoxide ที่เกิดขึ้นจาก hypoxanthine/xanthine oxidase system อนุมูล superoxide ที่เกิดขึ้น ซึ่งเป็น reducing agents จะไป reduce NBT dye เกิด product สีน้ำเงินวัดผลจากปริมาณ nitroblue tetrazolium (NBT) ที่เกิดขึ้น ผลการทดสอบพบว่าสารสกัดเมทานอลขนาด 50 µg/mL สามารถยับยั้งอนุมูล superoxide ได้มากกว่า 75%  (Sharma, et al., 2007)

ฤทธิ์ต้านการแพ้

      การทดสอบฤทธิ์ต้านการแพ้ในหลอดทดลอง ของสารสกัดเอทานอล สารสกัดน้ำ และน้ำมันหอมระเหยจากเหง้าไพล โดยวัดการยับยั้งการหลั่ง β–hexosaminidase ตัวชี้วัดการเกิดภูมิแพ้ ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่หลั่งมาจาก RBL-2H3 basophilic leukemia cell line ของหนู ผลการทดสอบพบว่าสารสกัดเอทานอลจากเหง้าไพลสามารถยับยั้งการหลั่งเอนไซม์ β–hexosaminidase ได้ดีกว่าสารมาตรฐาน โดยมีค่า IC₅₀ เท่ากับ 12.9 µg/ml ในขณะที่ยามาตรฐาน ketotifen fumalate มีค่า IC₅₀ เท่ากับ 20.2 µg/ml (47.5 μM) สารสกัดน้ำมีค่า IC₅₀ เท่ากับ 44.4 µg/ml ส่วนน้ำมันหอมระเหยไม่ออกฤทธิ์ เมื่อคิดเป็นร้อยละของการยับยั้งพบว่าสารสกัดเอทานอลในขนาดความเข้มข้น 10, 30 และ 100 µg/ml มีค่าในการยับยั้งการเกิดอาการแพ้คิดเป็นร้อยละ 39.1±5.1 (p < 0.05), 73.2±2.0 (p < 0.01)  และ 103.5 ± 0.9 (p < 0.01)  ตามลำดับ จากผลการศึกษาสามารถใช้เป็นข้อมูลในการพิจารณาการใช้ไพลในการรักษาอาการแพ้หรือโรคที่เกี่ยวกับอาการแพ้ได้ (Tewtrakul and Subhadhirasakul, 2007)

ฤทธิ์คลายตัวของกล้ามเนื้อมดลูก และกล้ามเนื้อเรียบอื่นๆ

      สาร D 4-(4-hydroxy-1-butenyl) veratrole ที่แยกได้จากเหง้าไพล ทำให้มดลูกคลายตัว เมื่อทดสอบในหนูขาวและในกระต่าย โดยใช้การทดลองกับมดลูกในตัวสัตว์ทดลอง พบว่าสาร D ทำให้เกิดการยับยั้งการหดตัวของมดลูกของหนูขาวที่เกิดขึ้นเอง และของกระต่าย ซึ่งการหดตัวถูกกระตุ้นให้เกิดโดยการใช้ออกซีโทซิน (oxytocin) การคลายตัวของมดลูกขึ้นกับความเข้มข้น โดยค่า ED₅₀ เท่ากับ 95 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม การตรวจสอบหาความแรงของสาร D เทียบกับไอโสโพรเทอรีนอล (Isoproterenol) โดยการใช้วิธี Four point assay ได้ค่าความแรงของสาร D ที่ทำให้มดลูกคลายตัวในหนูขาวไม่ตั้งครรภ์ หนูขาวตั้งครรภ์ และกระต่ายไม่ตั้งครรภ์ เป็น 1/1408, 1/204 และ 1/446 เท่าของไอโสโพรเทอรีนอล ตามลำดับ กลไกการออกฤทธิ์ของสาร D  หาได้โดยการเปรียบเทียบผลการทดลอง และทดสอบค่าทางสถิติกับไอโสโพรเทอรีนอล พาพาเวอรีน (papaverine) และอมิโนฟิลลิน (aminophylline) โดยใช้การทดลองกับมดลูกที่แยกออกมาจากตัวของหนูขาว พบว่า dose-response curve ของสาร D ขนานกับ dose-response curve ของพาพาเวอริน แต่ไม่ขนานกับ dose-response curve ของไอโสโพรเทอรีนอล และของอมิโนฟิลลิน นอกจากนั้นยังพบว่า โพรพราโนลอล (propranolol) ซึ่งเป็นตัวกั้นฤทธิ์โดยเฉพาะของไอโสโพรเทอรีนอล ไม่สามารถยับยั้งฤทธิ์ของพาพาเวอริน อมิโนฟิลลิน และสาร D ได้ จึงคาดว่าสาร D ไม่ได้ออกฤทธิ์ โดยผ่านการกระตุ้นบีต้าอดรีเนอจิกรีเซพเตอร์ และน่าจะมีกลไกการออกฤทธิ์เช่นเดียวกับพาพาเวอริน สาร D ยังมีผลทำให้กล้ามเนื้อเรียบอื่นๆ ที่นอกเหนือจากมดลูกคลายตัวได้ ในการทดลองกับหลอดลมที่แยกออกมานอกตัวของหนูตะเภา พบว่าสาร D สามารถยับยั้งการหดตัวที่ถูกกระตุ้นโดยฮีสตามีน โดยมีค่า ED₅₀ เท่ากับ 0.47 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตร ส่วนการหดตัวของลำไส้เล็กที่แยกออกมาจากตัวของหนูขาวที่ถูกกระตุ้นโดยอเซทิลโคลีน จะถูกยับยั้งได้โดยสาร D ซึ่งได้ค่า ED₅₀ เท่ากับ 0.9 มิลลิกรัมต่อมิลลิลิตร  หนูขาวที่สลบด้วยเพนโตบาบิทาล เมื่อให้สาร D จำนวน 4 ขนาด คือ 10, 20, 40 และ 80 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม มีผลทำให้ความดันโลหิตลดลงในระยะเวลาสั้นๆ (2 นาที) เท่านั้น และมีขนาดของความดันโลหิตที่ลดลงเท่ากับ 35-45% เมื่อทดสอบทางสถิติพบว่า การลดลงของความดันโลหิตมีความสัมพันธ์พอควรกับขนาดของสาร D  ผลของสาร D ต่ออาการทั่วไปของหนูขาว ที่ไม่ได้ทำให้สลบ โดยการทดสอบวิธี Hippocratic screening พบอาการของระบบประสาทส่วนกลางถูกกด มีการคลายตัวของกล้ามเนื้อลาย และการหายใจถูกกด ขนาดต่ำสุดของสาร D ที่เริ่มทำให้หนูขาวตายด้วยระบบทางเดินหายใจล้มเหลวคือ 500 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ส่วนการทดสอบความเป็นพิษเฉียบพลันในหนูถีบจักร ได้ค่า LD₅₀ เท่ากับ 724 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม หรือ 724 (605.08-825.36) มิลลิกรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ที่ระดับความเชื่อมั่น 95% (พูลทรัพย์, 2527)

ฤทธิ์รักษาแผลในกระเพาะอาหาร

     การศึกษาฤทธิ์ยับยั้งการเกิดแผลในกระเพาะอาหารของสารสกัดเมทานอลจากไพล และสารบริสุทธิ์ โดยทำการทดลองในหนูถีบจักร ผลการทดสอบพบว่าสารสกัดเมทานอลจากไพล ในขนาด 200 และ 400 มก./กก. เมื่อนำมาป้อนให้หนูก่อน 1 ชั่วโมง หลังจากนั้นจึงเหนี่ยวนำให้หนูเกิดแผลในระบบทางเดินอาหารด้วย 1N HCl ปริมาณ 0.2 มล. พบว่าสามารถยับยั้งการเกิดแผลในกระเพาะอาหารได้ 61.97% และ 83.10% ตามลำดับ จากนั้นจึงแยกสารองค์ประกอบหลักในส่วนสกัดย่อยที่ออกฤทธิ์ดีที่สุด ได้แก่ สารซีรัมโบน (zerumbone) แล้วนำมาทดสอบฤทธิ์ต้านการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร ที่เหนี่ยวนำด้วยด้วยกรดไฮโครคลอริก, 95% เอทานอล และอินโดเมทาซิน พบว่าเมื่อให้ zerumbone ในขนาด 20 มก./กก. สามารถต้านการเกิดแผลในกระเพาะอาหารได้ 45.77%, 29.07% และ 64.76% ตามลำดับ และเมื่อให้ zerumbone ขนาด 40 มก./กก. ต้านการเกิดแผลในกระเพาะอาหารได้ 92.25%, 45.35% และ 72.38% ตามลำดับ โดยสรุปสาร zerumbone ออกฤทธิ์ต้านการเกิดแผลในกระเพาะอาหารได้ดีเมื่อเหนี่ยนำให้เกิดแผลด้วยกรด HCl และยา indomethacin และออกฤทธิ์ได้ปานกลางเมื่อเหนี่ยวนำด้วยเอทานอล เมื่อเปรียบเทียบกับยาแผนปัจจุบัน omeprazole ขนาด 30 มก./กก. ที่สามารถยับยั้งการเกิดแผลที่ถูกเหนี่ยวนำด้วยกรดไฮโครคลอริกได้เพียง 38.03% ในขณะที่ยา lansoprazole ขนาด 30 มก./กก. สามารถยับยั้งการเกิดแผลที่ถูกเหนี่ยวนำด้วย 95% เอทานอล ได้เพียง 37.21% และยา sucrafate ขนาด 100 มก./กก. สามารถยับยั้งการเกิดแผลที่เหนี่ยวนำด้วยอินโดเมทาซินได้ 52.38% จากการศึกษาในครั้งนี้สรุปได้ว่า สารซีรัมโบน (zerumbone) ในไพลมีฤทธิ์ต้านการเกิดแผลในกระเพาะอาหารที่ถูกเหนี่ยวนำด้วยกรดไฮโครคลอริก 95% เอทานอล และอินโดเมทาซินได้ ซึ่งสามารถพัฒนาเป็นยาต้านการเกิดแผลในกระเพาะอาหารได้ต่อไป (Al-Amin, et al, 2012)

ฤทธิ์ต้านการเกาะกลุ่มของเกล็ดเลือด

      การศึกษาฤทธิ์เกาะกลุ่มของเกล็ดเลือดในหลอดทดลอง โดยใช้เลือดจากใบหูกระต่าย พบว่าสาร DMPBD, ยา aspirin และ ยา phenidone มีผลยับยั้งการเกาะกลุ่มกันของเกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นโดย collagen ได้โดยมีค่า  IC₅₀ เท่ากับ 0.35, 0.43 และ  0.03 mM และค่า IC₅₀ ของการใช้สาร DMPBD, aspirin และ  phenidone เมื่อใช้  ADP, AA และ PAF ในการกระตุ้น มีค่าเท่ากับ 4.85, 3.98 และ 1.30 mM ; 0.94, 0.13 และ 0.04 mM ;  1.14, 6.96  และ 2.40 mM ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่า สาร DMPBD มีคุณสมบัติในการยั้บยั้งการอักเสบที่มีประสิทธิภาพดี ออกฤทธิ์โดยการยั้บยั้งเอนไซม์  cyclooxygenase  และ Lipoxygenase โดยการทดลองพบว่ามีการออกฤทธิ์ผ่าน Lipoxygenase pathways เป็นหลัก (Jeenaponga, et al, 2003)

การศึกษาทางคลินิก:

การรักษาอาการอักเสบ ปวด บวม ฟกช้ำ

    การศึกษาฤทธิ์ลดอาการปวดกล้ามเนื้อของไพลในรูปแบบครีมที่มีความเข้มข้นร้อยละ 7 และ 14 ในอาสาสมัครสุขภาพดีจำนวน 75 คน ที่ทำการออกกำลังกายโดยการการยืดกล้ามเนื้อต้นขาด้านหน้าให้เหยียดยาวออก 25 ครั้ง จำนวน 4 รอบ โดยใช้เครื่อง Isokinetic Dynamometer ช่วยกำหนดความเร็ว และแรงต้านทาน ในการทดสอบสุ่มให้ไพลในรูปแบบครีมที่มีความเข้มข้นร้อยละ 7 และ 14 หรือ ยาหลอก ในแต่ละกลุ่ม ทาครีมทดสอบทุก 8 ชั่วโมง เป็นเวลานาน 7 วัน ผลการศึกษาพบว่า ไพลในรูปแบบครีมที่มีความเข้มข้นร้อยละ 14 สามารถลดการปวดกล้ามเนื้อหลังการออกกำลังกายได้ เมื่อเปรียบเทียบกับการให้ยาหลอก [mean difference (MD) of −82% (95% Confidence Interval, CI: −155%, −6%), p= 0.03]  การศึกษาฤทธิ์ลดอาการข้อเท้าเคล็ด โดยการสุ่มให้ไพลในรูปแบบครีมที่มีความเข้มข้นร้อยละ 14 หรือยาหลอกแก่ผู้ป่วยจำนวน 21 คน แล้วทำการวัดระดับความเจ็บปวดทุกวันจนถึงวันที่ 7 พบว่า ในวันที่ 5 และ 6 ไพลในรูปแบบครีมที่มีความเข้มข้นร้อยละ 14 สามารถลดอาการปวดได้ เมื่อเปรียบเทียบกับการให้ยาหลอก (p<0.05) (Chongmelaxme, et al., 2017)

    การทดลองประสิทธิภาพของครีมไพลจีซาลในนักกีฬาที่บาดเจ็บข้อเท้าแพลง 21 ราย โดยกลุ่มที่ได้รับยาไพลจีซาล 10 ราย ยาหลอก 11 ราย พบว่านักกีฬากลุ่มที่ได้รับยาไพลจีซาล มีการบวมเพิ่มขึ้นของข้อเท้าน้อยกว่ากลุ่มที่ได้รับยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ โดยเฉพาะในช่วง 2-3 วันแรกของการรักษา ช่วยลดอาการปวด โดยผู้ป่วยรับประทานยาเม็ดแก้ปวด paracetamol น้อยกว่า ผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอก และช่วยให้การเคลื่อนไหวของข้อเท้าดีขึ้น โดยขยับข้อเท้าลงได้ดีกว่า (คณะกรรมการแห่งชาติด้านยา, 2549)

ฤทธิ์ต้านฮีสตามีน

      การศึกษาฤทธิ์ในการลดผื่นนูนแดง ของยาเม็ดที่มีไพลแห้งขนาด 500 mg ในผู้ป่วยเด็กจำนวน 24 คน ที่เป็นโรคหอบหืด เปรียบเทียบกับยารักษาอาการแพ้มาตรฐานคลอเฟนิรามีน ในขนาด 0.1 mg/kg โดยฉีดฮิสตามีนในขนาด 0.02 ml เข้าใต้ผิวหนัง เพื่อเหนี่ยวนำให้เกิดผื่นนูนแดง วัดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของผื่น ที่เวลา 1.30 ชั่วโมง พบว่ายาเม็ดไพล 500 mg สามารถลดขนาดของผื่นนูนแดงได้ โดยที่ขนาดของผื่นก่อน และหลังการให้ยาเม็ดไพล เท่ากับ 9.6±1.1 mm และ 8.6±1.0 mm ตามลำดับ แต่มีฤทธิ์น้อยกว่ายามาตรฐานคลอเฟนิรามีน โดยขนาดของตุ่มบวมก่อนและหลังการให้ยาคลอเฟนิรามีน เท่ากับ 9.6±1.4 mm และ 7.9±0.9 mm ตามลำดับ (Chongmelaxme, et al., 2017)

     การศึกษาฤทธิ์ต้านฮีสตามีนของไพล โดยการทดสอบด้วยการฉีดฮีสตามีนเข้าใต้ผิวหนังเปรียบเทียบกับคลอเฟนิรามินในขนาดมาตรฐาน โดยศึกษาในเด็กที่เป็นหืดจำนวน 24 ราย พบว่าไพลในขนาด 11-25 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อครั้ง มีฤทธิ์ต้านฮีสตามีน โดยสามารถลดขนาดของตุ่มนูนจากการฉีดด้วยน้ำยาฮีสตามีนได้อย่างมีนัยสำคัญ (p<0.005) แต่ความสามารถในการต้านฤทธิ์ฮีสตามีนนั้น คลอเฟนิรามีนในขนาด 0.1 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อครั้ง มีฤทธิ์มากกว่าไพล (p<0.05) จากการศึกษานี้ไม่พบการเปลี่ยนแปลงชีพจร ความดันโลหิต หรือพิษใดๆ จากยาทั้งสอง (คณะกรรมการแห่งชาติด้านยา, 2549)

ฤทธิ์รักษาโรคหอบหืด

     ศึกษาฤทธิ์ของไพล ในผู้ป่วยเด็กที่เป็นหืด โดยแบ่งการศึกษาเป็น 2 ช่วง ช่วงแรก  เพื่อดูผลของไพลในขณะที่ผู้ป่วยมีอาการหอบ ได้ศึกษาในผู้ป่วยเด็ก 8 ราย มีอาการหอบในขณะทำการศึกษา และไม่ได้รับยาชนิดใดมาก่อน ได้ให้ผู้ป่วยรับประทานไพลขนาด 250 มิลลิกรัม พบว่าค่าเฉลี่ยของผู้ป่วยหลังการให้ไพลมีอาการหอบลดลง หน้าที่ปอดดีขึ้น ชีพจร และความดันเลือดไม่เปลี่ยนแปลง ผู้ป่วยรายที่ไม่ได้ผลเป็นผู้ป่วยที่มีอาการหอบรุนแรง ช่วงที่สอง  ได้ศึกษาผลของไพล ในการรักษาโรคหืดในระยะยาว โดยศึกษาในผู้ป่วย 12 ราย ให้ผู้ป่วยรับประทานไพลประจำครั้งละ 1 แคปซูล (มีไพล 130 มิลลิกรัม) หลังอาหารเช้าและเย็น เป็นเวลา 3 เดือน การศึกษาพบว่า ระหว่างการใช้ไพล ผู้ป่วยมีอาการหอบลดลง (คณะกรรมการแห่งชาติด้านยา, 2549)

    การทดสอบฤทธิ์ของไพลในการป้องกันอาการหอบหืดในผู้ป่วยโรคหืดเรื้อรัง ที่มีอาการของโรคในขนาดปานกลางจำนวน 22 ราย โดยใช้ยาในขนาด 500, 750 และ 1,000 มิลลิกรัมต่อวัน กับผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวระหว่าง 35-50, 50-55 และตั้งแต่ 55 กิโลกรัมขึ้นไป ให้ยาโดยแบ่งให้กินวันละ 2 ครั้ง ผลการศึกษาพบว่า ไพลทำให้ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้น ตั้งแต่น้อยถึงมากเป็นจำนวน 19 ราย และไม่ได้ผล 3 ราย อาการแทรกซ้อนเนื่องจากยามีน้อยมาก ส่วนใหญ่ทำให้ผู้ป่วยมีจำนวนครั้งอุจจาระเพิ่มขึ้นแต่ไม่รุนแรง (คณะกรรมการแห่งชาติด้านยา, 2549)

การศึกษาทางพิษวิทยา:
           การทดสอบพิษเฉียบพลันของสารสกัดเหง้าด้วยเอทานอล 50% โดยให้หนูกินในขนาด 10 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม (คิดเป็น 250 เท่า เปรียบเทียบกับขนาดรักษาในคน) และให้โดยการฉีดเข้าใต้ผิวหนังหนู ในขนาด 10 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ตรวจไม่พบอาการเป็นพิษ และพิษระยะยาวเมื่อให้หนูกินสรุปว่า ไพลในขนาดที่ใช้รักษาปกติ ไม่ปรากฏความเป็นพิษทั้งระยะเฉียบพลันและเรื้อรัง (กรมวิทยาศาสตร์การแพทย์, 2546)         

          การศึกษาพิษเฉียบพลัน และพิษเรื้อรังของไพลในหนูถีบจักร หนูขาว และลิงแสม พบว่าหนูถีบจักรไม่แสดงอาการพิษเฉียบพลันใด ๆ เมื่อป้อนผงไพลขนาด 10 กรัม/กิโลกรัม ค่า LD₅₀  ของสารสกัดไพลที่ให้ทางปาก หรือฉีดเข้าใต้ผิวหนังมากกว่า 20 กรัม/กิโลกรัม แต่เมื่อฉีดเข้าช่องท้องเท่ากับ 14.8 กรัม/กิโลกรัม  (นาถฤดี และคณะ, 2533)

         การศึกษาพิษเรื้อรังของไพลในหนูขาว 192 ตัว ซึ่งแบ่งเป็น 8 กลุ่ม กลุ่มละ 24 ตัว แต่ละกลุ่มมีทั้งเพศผู้เเละเพศเมียอย่างละ 12 ตัว หนูขาวสี่กลุ่มแรกให้กินอาหารผสมไพล 0.033, 0.5 และ 5.0% เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่กินอาหารปกติ และอีกสี่กลุ่มที่เหลือให้กินอาหารปกติ แต่ป้อนยาไพล 0.02, 0.3 และ 3.0 กรัม/กิโลกรัม/วัน เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ป้อน 1.0% tragacanth เมื่อครบกำหนด 1 ปี ตรวจสอบทางโลหิตวิทยา และชีวเคมี แล้วผ่าซากชันสูตรอวัยวะภายใน และตรวจสอบทางจุลพยาธิวิทยา ผลการศึกษาพบว่า หนูขาวทั้งสองเพศ กลุ่มกินอาหารผสมไพล 5.0%  ตายก่อนเสร็จสิ้นการทดลอง หนูเพศผู้กินอาหารผสมไพลได้น้อยกว่ากลุ่มที่กินอาหารปกติ 5, 10 และ 43% จึงเจริญเติบโตช้าลงตามลำดับ ผลการตรวจสอบทางโลหิตวิทยาอยู่ในเกณฑ์ปกติทุกกลุ่ม การตรวจสอบทางชีวเคมีพบว่าหนูที่กินอาหารผสมไพลมีระดับโปรตีนรวม และโกลบูลินสูง (P<0.05) สำหรับหนูขาวที่ป้อนยาไพล 3 กลุ่ม เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมพบว่า หนูเพศผู้ที่ป้อนยาไพล 3.0 กรัม/กิโลกรัม/วัน กินอาหารได้น้อยกว่ากลุ่มควบคุม 12% จึงเจริญเติบโตช้า ผลการตรวจสอบทางโลหิตวิทยา อยู่ในเกณฑ์ปกติทุกกลุ่ม การตรวจสอบทางชีวเคมี พบว่าหนูที่กรอกยาไพลมีระดับอัลบูมินต่ำ SGOT และ SGPT สูง (P<0.05)  ผลการชันสูตรซากของหนูขาวทั้งหมด พบว่าหนูขาวที่ได้รับไพลติดต่อกัน 1 ปี มีตับผิดปกติ เช่น ตับแข็ง เนื้อตับเป็นปุ่มปม บางตัวมีเนื้องอกที่ตับ ตับและม้ามของหนูกลุ่มป้อนยาไพลมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นตามขนาดของไพลที่ได้รับ ส่วนผลการศึกษาทางจุลพยาธิวิทยา พบว่าเซลล์ของตับหนูผิดปกติ และเพิ่มจำนวนขึ้นตามขนาดของไพลที่ได้รับ ความผิดปกติที่ตรวจพบได้แก่ ตับแข็ง และเกิดการก่อมะเร็งที่เซลล์ของตับ แต่ไม่พบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่อวัยวะอื่น (นาถฤดี และคณะ, 2533)

        การศึกษาพิษเรื้อรังของไพลในลิงแสม 16 ตัว (เพศผู้ 8 ตัว เพศเมีย 8 ตัว) แบ่งเป็น 4 กลุ่ม แต่ละกลุ่มป้อนยาไพลขนาด 0.02, 0.2 และ 1.0 ก./กก./วัน และกลุ่มควบคุมป้อนด้วย 0.3% sodium carboxy methyl cellulose แล้วเจาะเลือดตรวจสอบทางโลหิตวิทยา และชีวเคมีทุกสองสัปดาห์ ปฏิบัติต่อเนื่องตลอดระยะเวลาสองปี จึงผ่าซากชันสูตรอวัยวะภายในและตรวจสอบทางจุลพยาธิวิทยา ผลการศึกษาพบว่า ลิงกลุ่มได้รับยาไพล 0.02 ก./กก./วัน เจริญเติบโตเร็ว และมีค่าเม็ดเลือดแดงอัดแน่น (Hct) สูงกว่ากลุ่มอื่นๆ กลุ่มลิงที่ได้รับยาไพล 1.0 ก./กก./วัน ครั้งแรกเกิดการเป็นพิษต่อตับอย่างเฉียบพลัน คือระดับ SGOT และ SGPT สูงขึ้นมาก แล้วลดลงสลับกันไป แต่โดยเฉลี่ยมีระดับสูงกว่ากลุ่มอื่นๆ หลังจากลิงกลุ่มนี้ได้รับยาไพล 3 เดือน มีการเจริญเติบโตช้าลง สุขภาพไม่ค่อยแข็งแรง ในเดือนที่ 5 และเดือนที่ 9 พบว่าตับเสื่อมสมรรถภาพในการสร้างโปรตีน ผลการชันสูตรซากและตรวจสอบทางจุลพยาธิวิทยาของอวัยวะภายในของลิงทุกกลุ่ม ไม่พบความผิดปกติใด ๆ จากผลการศึกษานี้ สรุปได้ว่าไพลเป็นพิษต่อตับ และยังไม่มีความปลอดภัยที่จะนำมาใช้เป็นยารับประทานติตต่อกันเป็นระยะเวลานาน นอกจากจะมีการขจัดสารที่เป็นพิษต่อตับออกจากไพลเสียก่อน (นาถฤดี และคณะ, 2533)

      การศึกษาพิษของไพลทั้งในระยะปัจจุบันและระยะยาว พิษระยะปัจจุบัน ไพลที่สกัดด้วยแอลกฮอล์และเฮกเซน มี LD₅₀ (lethal dose 50) เท่ากับ 20 กรัม และ 80 กรัมต่อน้ำหนักหนู 1 กิโลกรัม ตามลําดับ (ในขณะที่ขนาดรักษาในคนเป็น 10-20 มก./กก.) พิษของการใช้ระยะยาว ใช้หนูทดสอบทั้งหมด 112 ตัว,  28 ตัว ใช้เป็นกลุ่มเปรียบเทียบ, หนูที่เหลือแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม โดยให้กินอาหารที่ผสมกับไพลทุกวัน ในขนาดร้อยละ 0.5, 3 และ 18 ของน้ำหนักของอาหาร ซึ่งคิดเป็นขนาด 23, 150 และ 1,200 เท่า ของขนาดยาที่ใช้รักษาในคน ถ้าให้ในขนาดร้อยละ 18 พบว่าหนูจะมีน้ำหนักตัวน้อยกว่าปกติอย่างเห็นได้ชัด  กลุ่มอื่นอยู่ในเกณฑ์ปกติ ทําการตรวจ ปัสสาวะ เลือด ชีวเคมีของเลือด และการตรวจทางพยาธิวิทยาของสัตว์ที่ทดลองทั้งหมด ไม่พบสิ่งผิดปกติที่มีความสําคัญ สรุปว่าในขนาดที่รักษาปกติ ไพลไม่ปรากฏความเป็นพิษทั้งระยะปัจจุบันและระยะยาว (รังสรรค์ และคณะ, 2529)

      น้ำสกัดจากเหง้าไพลในขนาด 100% น้ำหนัก/ปริมาตร ฉีดเข้าหลอดเลือดดําที่หางหนูถีบจักร ในขนาด 2, 3, 4, 5 และ 6 กรัม/กิโลกรัม ของน้ำหนักตัว และสังเกตผลภายในเวลา 72 ชั่วโมง พบว่าภายหลังได้รับน้ำสกัดจากเหง้าไพล 20 นาที หนูมีอาการ ตัวสั่น ขนลุก เดินโซเซ กระวนกระวาย ส่วนหนูถีบจักรที่ได้รับน้ำสกัดจากเหง้าไพลในขนาดสูง มีอาการชักทั้งแบบเกร็ง และชักกระตุก ต่อมาหยุดหายใจ แล้วตายในที่สุด มีค่า LD₅₀ เท่ากับ 4.00 (3.28-4.88) กรัม/กิโลกรัมของน้ำหนักตัว การใช้ยารักษาภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ (antiarrhythmic agent) 2 ขนาดรวมกัน คือ auinidine และ propranolol จะช่วยลดอัตราการตายของสัตว์ทดลองได้โดยได้ค่า LD₅₀ เพิ่มขึ้นเป็น 6.00 (4.41-8.16) กรัม/กิโลกรัมของน้ำหนักตัว (ศักดิ์ชัย, 2520)

ฤทธิ์ก่อมะเร็ง

      การศึกษาการก่อมะเร็งของสารสกัด และสารบริสุทธิ์จากไพล ได้แก่ สารสกัดด้วยเฮกเซน, steam distillate, สาร D acetate, สาร D palmitate โดยใช้ในหลายรูปแบบการทดลอง และเปรียบเทียบกับสารก่อมะเร็งมาตรฐาน พบว่าสารสกัดด้วยเฮกเซน และ steam distillate มีคุณสมบัติในการก่อกลายพันธุ์อย่างชัดเจน ในขณะที่สารบริสุทธิ์ คือ สาร D, สาร D acetate มีคุณสมบัติในการกลายพันธุ์อย่างอ่อนมาก โดยแปรกับสัดส่วนขนาดที่ใช้ใน Salmonella TA-100 นอกจากนี้พบว่าเป็น indirect mutagens คือต้อง อาศัย metabolic activation จาก S-9 fraction จึงจะสามารถก่อกลายพันธุ์ได้ การทดลองคุณสมบัติในการ transformation ใน 3T3 cell line พบว่าสารสกัดเฮกเซน และสาร D acetate สามารถ transform cell ได้ในลักษณะแปรเป็นสัดส่วนกับขนาดที่ใช้ โดยที่สารสกัดเฮกเซนมีฤทธิ์สูงกว่า เมื่อศึกษาในระบบ medium term assay ในหนูขาว พบว่าสารทั้ง 4 ชนิดคือ สารสกัดเฮกเซน, สาร D, สาร D acetate และสาร D palmitate ไม่ชักนําให้เกิด altered hepatic foci หรือ hyperplastic nodules เลย แม้ว่าสัตว์ทดลองจะได้รับ sublethal dose ถึงสองครั้ง ห่างกัน 1 สัปดาห์ แล้วตามด้วยการทํา partial hepatectomy 1 สัปดาห์ต่อมาก็ตาม (เรณู และคณะ, 2533)

ข้อควรระวัง:    
           การรับประทานในขนาดสูงหรือใช้เป็นระยะเวลานาน ทำให้เกิดพิษต่อตับ และยังไม่มีความปลอดภัยที่จะนำมาใช้เป็นยารักษาโรคหืด และไม่ควรนำเหง้าไพลมาใช้รับประทานเป็นยาเดี่ยว ติดต่อกันนาน นอกจากจะมีการขจัดสารที่เป็นพิษต่อตับออกจากไพลเสียก่อน

เอกสารอ้างอิง

 1. กรมวิทยาศาสตร์การแพทย์ กระทรวงสาธารณสุข. 2546. ประมวลผลงานวิจัยด้านพิษวิทยา ของสถาบันวิจัยสมุนไพร เล่ม 1.โรงพิมพ์การศาสนา:กรุงเทพมหานคร.

2. คณะกรรมการแห่งชาติด้านยา. 2549. บัญชียาจากสมุนไพร พ.ศ. 2549. โรงพิมพ์ชุมนุมสหกรณ์การเกษตรแห่งประเทศไทย:กรุงเทพมหานคร.

3. ชลิต พงศ์ศุภสมิทธิ์, เบญจวรรณ สมบูรณ์, สุภักตร์ ปัญญา, นงลักษ์ ชูพันธ์. ผลผลิตระหว่างหัวพันธ์ที่แตกต่างกันของไพล. รายงานผลการวิจัยมหาวิทยาลัยแม่โจ้, 2554.

4. ดลรวี  ลีลารุ่งระยับ. การศึกษาฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและการอักเสบของนีโอไพลและแนวทางการประยุกต์มาใช้ทางด้านกายภาพบำบัด. โครงการวิจัยมหาวิทยาลัยเชียงใหม่, 2552.

5. นาถฤดี สิทธิสมวงศ์, วิเชียร ลีลาสง่าลักษณ์, เจษฎา เพ็งชะตา, ทรงพล ชีวะพัฒน์, เอมมนัส หวังหมัด, พัชรินทร์ รักษามั่น และคณะ. การศึกษาพิษของไพล. รายงานการวิจัยในโครงการพัฒนายาไพลเพื่อใช้รักษาโรคหืด, 2533.

6. พูลทรัพย์ โสภารัตน์. การคลายตัวของกล้ามเนื้อมดลูก และกล้ามเนื้อเรียบอื่นๆ จากสาร D ซึ่งสกัดได้จากไพล [วิทยานิพนธ์วิทยาศาสตรมหาบัณฑิต]. เชียงใหม่. มหาวิทยาลัยเชียงใหม่;2527.

7. รังสรรค์ ปัญญาธัญญะ, วันทนา งามวัฒน์, ปราณี ชวลิตธำรง, อุไรวรรณ เพิ่มพิพัฒน์, โอรส ลีลากุลธนิต, จรินทร์ จันทรฉายะ. การศึกษาความเป็นพิษของไพลในหนู .สารศิริราช 2529;38(6):413-416.

8. รัตติมา  จีนาพงษา. ฤทธิ์ต้านการอักเสบของสารสกัด DMPBD จากไพล [วิทยานิพนธ์ปริญญาวิทยาศาสตรมหาบัณฑิต]. กรุงเทพฯ. มหาวิทยาลัยมหิดล,2537.

9. เรณู โกยสุโข,ไชยยศ บุญญากิจ, พิทยา ตันติเวชวุฒิกุล, วุฒิชัย นุตกุล, อรษา ปานเจริญ, วรรณี โรจน์โพธิ์ และคณะ. การศึกษาฤทธิ์ก่อมะเร็งของสารสกัดและสารบริสุทธิ์จากไพล. รายงานการวิจัย: โครงการพัฒนายาไพลเพื่อใช้รักษาโรคหืด, 2533.

10. วิรัตน์ นิวัฒนนันท์. ฤทธิ์ระงับอาการอักเสบ ของสารสกัดที่พบในไพล [วิทยานิพนธ์วิทยาศาสตร์มหาบัณฑิต]. เชียงใหม่. มหาวิทยาลับเชียงใหม่;2532.

11. ศักดิ์ชัย  อัษญูคุณ ,วัลภา อนันตศานต์. การศึกษาพิษโดยเฉียบพลันของน้ำสกัดหัวไพล. ไทยเภสัชสาร 2520;3(1):14.

12. Al-Amin M, Sultana GNN, Hossain CF. Antiulcer principle from Zingiber montanum. J Ethnopharmacology. 2012;141: 57-60.

13. Chongmelaxme B, Sruamsiri R,  Dilokthornsakul P, Dhippayom T, Kongkaew C, Saokaew S, et al. Clinical effects of Zingiber cassumunar (Plai): A systematic review. Complementary Therapies in Medicine. 2017;35:70-77.

14. Han A-R, Kim  M-S, Jeong YH, Lee SK, Seo E-K. Cyclooxygenase-2 inhibitory phenylbutenoids from the rhizomes of Zingiber cassumunar. Chem Pharm Bull. 2005;53(11):1466-1468.

15. Jeenaponga R, Yoovathaworn K,Sriwatanakul KM, Pongprayoon U,Sriwatanakul K. Anti-inflammatory activity of (E)-1-(3, 4-dimethoxyphenyl) butadiene from Zingiber cassumunarRoxb. J Ethnopharmacology. 2003;87: 143-148.

16. Ozaki Y, Kawahara N, Harada M. Anti-inflammatory effect of Zingiber cassumunar Roxb. and its active principles. Chem Pharma Bull. 1991;39(9):2353-2356.

17. Sharma GJ, Chirangini P, Mishra KP. Evaluation of anti-oxidant and cytotoxic properties of tropical ginger, Zingiber montanum (J. König) A. Dietr. Gardens’ Bulletin Singapore. 2007;59(1-2):189-202.

18. Tangyuenyongwatana P, Gritsanapan W. Prasaplai: An essential Thai traditional formulation for primary dysmenorrhea treatment. TANG. 2014;4(2):10-1.

19. Tewtrakul S, Subhadhirasakul S. Anti-allergic activity of some selected plants in the Zingiberaceae family. J Ethnopharmacology. 2007;109:535-538.

ค้นหาข้อมูลพืชที่ให้เครื่องยา        phar.ubu.ac.th/herb-phargarden/

ตัวอย่างพรรณไม้แห้ง                   phar.ubu.ac.th/herb-thaiherbarium/

ข้อมูลตำรับยาแก้ลมอัมพฤกษ์      phar.ubu.ac.th/herb-thairemedy/

ข้อมูลตำรับยาผสมเถาวัลย์เปรียง  phar.ubu.ac.th/herb-thairemedy/

ข้อมูลตำรับยาประสะไพล             phar.ubu.ac.th/herb-thairemedy/

ข้อมูลตำรับยาเลือดงาม                phar.ubu.ac.th/herb-thairemedy/